“中性学派”与“选择学派”在有一段时间内都对自己的学说有忧虑。尘埃落定之后木村倒确实有了一批为数不少的跟随者。很多基因变异的后果的确是中性的。特别是当科学家们观察基因变异是如何影响蛋白质的时候，他们观察得越仔细，越发现大多数蛋白质的变化都不影响它的“活跃位点”，也就是蛋白质发挥自己功能的地方。有一种蛋白质，在两种生物体里面从寒武纪到现在积累了250个不同之处，但是只有6个对其功能有影响。

　　但是我们现在知道了，血型不是像它们看起来的那样中性。在它们的背后是有一个原因的。从60年代早期到现在，逐渐变得明显起来的是血型与腹泻之间有着某种联系。A型血的孩子常常会在婴儿期得某些类型的腹泻，而其他孩子却不会；B型血的孩子则会得其他一些类型的腹泻；如此这般。80年代晚期的时候，人们发现O型血的人更容易感染霍乱。在完成了十几项研究之后，细节变得更加清晰了。除了O型血的人更易感染霍乱之外，A、B和AB型血的人在霍乱易感性上面也有区别。抵抗力最强的是AB型血的人，其次是A型血的人，再次是B型血的人。但是所有这些人都比O型血的人抵抗力强得多。AB型血的人抵抗力如此之强，他们对霍乱几乎是有免疫力的。但如果因此就说AB型血的人能够喝加尔各答（Calcutta）下水道里的水也不会有病，那就是不负责任了——他们也许会得另一种什么病——但是千真万确的是，即使导致霍乱的细菌进入这些人体内并在肠道里安顿下来，这些人都不会有腹泻。

　　目前还没有人知道AB基因型是怎样给人体提供了保护以对抗人类疾病里最恶性最能致命的一种。但是它给自然选择提出了一个迷人而又直接的问题。别忘了，每一条染色体在我们的细胞里都有两份，所以，A型血的人实际上是AA，也就是说他们的两条九号染色体上各有一个A基因，而B型血的人实际上是BB。现在想象一个人群，只有这三种血型；AA、AB和BB。在抵抗霍乱方面A基因比B基因强。那么，AA的人就比BB的人可能有更多的孩子能够幸存下来。那是否B基因要从基因组里消失了呢？——这就是自然选择啊。但是这并没有发生，这是因为AB的人存活下来的可能性最高。所以，最健康的孩子是AA人和BB人的孩子。他们的所有孩子都是AB型，最抗霍乱的类型。但是如果一个AB型的人与另一个AB型的人生育后代，他们的后代里只有一半会是AB型；其他的孩子要么是AA要么是BB，后一种是最容易染上霍乱的。这是一个运气起伏不定的世界。在你这一代里最有利的组合，保证会给你一些容易染病的孩子。

　　现在想象一下，如果一个镇上所有的人都是AA，只有一个新来的女人是BB，那么事情会怎么样。如果这个女人能够抵挡住霍乱，达到生育年龄，那么她会有AB型的孩子，对霍乱有免疫力。换句话说，优势总是在较少的基因型那边，所以，A和B都不会消失，因为它们中的任何一个如果少了，它就会变成“时髦”的东西，又“流行”起来。在生物学上这叫做由频率决定的选择，而这是我们的基因为什么如此多样的最常见原因之一。

　　这解释了A与B之间的平衡。但是，如果O型血让你更容易感染霍乱，为什么自然选择没有让O型消失呢？答案与另一种疾病——疟疾——有关。O型血的人似乎比其他血型的人对疟疾更有抵抗力，他们好像也更不容易得一些类型的癌症。这一点生存优势也许就足以使O型基因免于灭绝了，尽管它与易得霍乱有关。一个大致的平衡就这样在血型基因的三种形式之间建立起来了。

　　疾病与突变之间的联系是在40年代晚期被一个肯尼亚血统的牛津研究生安东尼·阿利森（Anthony Allison）第一个注意到的。他怀疑一种在非洲流行的名叫镰刀型贫血症的疾病发病频率也许和疟疾是否普遍有关。镰刀型贫血症的突变导致血红细胞在无氧的时候缩成一个扁镰刀形，这对于那些带有两份拷贝的人是致命的，但是对于那些只有一份的人危害并不太重。但是，那些有一份突变的人对疟疾的抵抗力很强。阿利森检验了住在疟疾高发区的非洲人的血样，发现那些带有镰刀型贫血症突变的人带有疟原虫的可能性比其他人小得多。镰刀型贫血症突变在西非一些疟疾肆虐的地方尤其普遍，在非洲裔美国人里也很普遍，这些非洲裔美国人的祖先有些是坐着贩卖奴隶的船从非洲西部来到美国的。镰刀型贫血症是现在的人类为了过去的疟疾抵抗力而付出的代价。其他形式的贫血症，例如在地中海与东南亚一些地区比较普遍的地中海贫血症，看上去对疟疾也有同样的抵抗作用，这就能解释为什么它在曾经的疟疾高发区比较普遍了。

　　在这一点上，血红蛋白基因——镰刀型贫血症的突变就是这个基因上一个字母的改变——并不特殊。有一位科学家说它只是疟疾的基因防线的冰山一角，这样的基因可能多达12个，不同形式对疟疾有不同的抵抗力。在这一点上，疟疾也没有什么特殊的。起码有两个基因的不同形式对肺结核有不同的抵抗力，包括编码维生素D受体的基因，这个基因与人们对于骨质疏松症的不同的抵抗力也有关系。牛津大学的阿德里安·希尔（Adrian Hill）写道：“很自然地，我们忍不住要说，在很近的过去，自然对于肺结核抵抗力的选择，也许增加了对于骨质疏松症缺少抵抗能力的基因。”

　　在那同时，人们新发现了一个类似的关系，就是囊性纤维增生这个遗传病与传染性伤寒这个遗传病之间的关系。七号染色体上CFTR基因的一种形式会引起囊性纤维增生，这是一种很危险的肺与肠道的病变。但是同时CFTR基因的这种形式又能够保护人体免受伤寒——一种由沙门氏菌引起的肠道疾病——的危害。带有一份CFTR基因的这种形式的人会得囊性纤维增生，但是他们对伤寒带来的高烧和让人虚弱的痢疾几乎是免疫的。伤寒需要CFTR基因的正常形式，才能够侵入它瞄准了的细胞；被改变了的形式缺了三个DNA字母，伤寒就达不到目的了。因为伤寒杀掉了那些带有其他形式的CFTR基因的人，它就给这种有了改变的形式施加了压力，促使了它们的蔓延。但是，因为带有两份这种改变了的CFTR基因的人能活下来就不错了，这种形式也就从来不会太普遍。就这样，一个基因的少见又恶毒的形式，因为另外一个疾病的原因，被保留下来了。

　　大约每五个人里就有一个由遗传因素决定不能把ABO血型蛋白质的水溶形式释放到唾液与其他体液中去。这些“不分泌者”更容易得一些疾病，包括脑膜炎、酵母菌感染和重复发生的尿道感染。但是他们得流感或是受呼吸道合体细胞病毒影响的可能性又比一般人低。不管你往哪儿看，基因多样性背后的原因好像都与传染病有关。

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