现代化工业化惹的祸:我们是如何变胖的

2017年10月10日15:23   解放日报   微博

  果糖听起来危险,事实也如此

  不过,葡萄糖还不是全部,另一种糖也像房间里或者说苹果里的大象一样显而易见,但也被人们忽视了,这就是果糖。现在,我们常常看到有人妖魔化果糖,在很大程度上是因为高果糖玉米糖浆的发明使糖便宜和丰富得近乎荒唐,而有时这些做法确实是有理有据的。但我希望你注意到,苹果和水果卷含有几乎等量的果糖。事实上,黑猩猩的饮食几乎完全是水果,所以它们必须消化大量的果糖。然而它们以及其他爱吃水果的动物却不会发胖。为什么比起加工过的水果或其他富含果糖的食物,如碳酸饮料和果汁,新鲜水果中所含的果糖比较不容易促进肥胖?

  答案还是在于肝脏处理果糖的数量与速度的关系。在数量方面,其中一个因素是水果的驯化。我们今天吃的水果大多经过了很大程度的驯化,要比其野生祖先甜得多。在晚近时代以前,大多数苹果就像山楂一样,含有的果糖要少得多。事实上,我们祖先吃的几乎所有水果的甜度都和胡萝卜差不多,而后者是一种几乎不会引发肥胖的食物。即便如此,与水果卷和苹果汁这样的加工食品相比,驯化的水果也并不是充满了果糖,它们还含有大量纤维,我们前文已经讨论过,很多工业食品是去除了纤维的。由于有了纤维,新鲜苹果中的果糖是逐渐被消化的,从而会以较慢的速度到达肝脏。于是,肝脏有充分的时间应对苹果中的果糖,可以随时不慌不忙地将其燃烧掉。

  然而,当加工食品把果糖太快太多地推给肝脏时,肝脏不堪重负就会将大部分果糖转化为脂肪。这些脂肪中的一部分会填充在肝脏中从而引起炎症,进而会阻断胰岛素在肝脏中发挥作用。这会引发有害的连锁反应:肝脏会释放其储存的葡萄糖进入血液,继而驱使胰腺释放更多的胰岛素,然后将额外的葡萄糖和脂肪运送到细胞内。肝脏利用快速进入的果糖产生的其余脂肪被排入血液中,最后经血流到达脂肪细胞、动脉和其他各个可能产生不良影响的地方。

  果糖听起来很危险,事实上也确实如此,不过只有在快速大量摄入时才会如此。在人类进化史上的大多数时间里,蜂蜜是我们的祖先唯一能获得的可被快速大量消化的果糖来源。但由于有了高果糖玉米糖浆,在20世纪70年代首先出现了大量廉价的果糖。在第一次世界大战前,普通美国人每天摄入约15克果糖,主要由水果和蔬菜缓慢提供; 而今天的普通美国人每天摄入55克果糖,其中许多来自由蔗糖制成的碳酸饮料和加工食品。总而言之,肥胖者,尤其是腹型肥胖,越来越多的主要原因,是精加工食品提供了太多热量,这些热量又有许多来自糖——葡萄糖和果糖。从加工食品中摄入的大量糖类对于我们继承而来的消化系统来说太高太快了。

  但是,全球不同农业社群中进化出的传统饮食却都能很好地预防体重增加。

  举例来说,经典的亚洲和地中海饮食似乎没有什么共同点,除了两者都含有大量淀粉,如米饭、面包和意式面食,但是这两种饮食都包括大量富含纤维的新鲜蔬菜,并且两者都富含蛋白质及健康脂肪。这些饮食也往往富含其他有益健康的营养成分。总之,老式的、常识性的饮食含有大量未经加工的水果和蔬菜,如果你通过这些饮食摄入碳水化合物,那么超重就比较困难,保持体重也就比较容易了。

  除了饮食,其他因素也很重要

  在解释为什么全世界有越来越多人正在变胖方面,饮食的作用是主导性的,但还有几个其他因素也很重要:基因、睡眠、压力、肠道细菌和运动。

  基因,如果我们发现了一种导致肥胖的基因,不是很好吗?如果是这样,我们就可以设计出一种药物来关闭这种基因,从而解决问题。不幸的是,这种基因并不存在,但由于身体的每个方面都来自于基因和环境之间的相互作用,所以我们不应为下面这个结果感到奇怪:几十种基因被发现会提高人们体重增加的易感性,主要是通过影响脑部。如果你体内拥有这种常见基因的一个副本,那么你比没有这种基因的人平均要重1.2千克; 如果你不幸拥有两个这种基因的副本,那么你可能会重3千克。但是,会导致体重增加的基因并没有在过去几十年里一下子横扫人类物种。相反,上千代人以来,几乎所有携带这些基因的人都有着正常的体重,这充分说明发生改变最显著的是环境,而不是基因。

  环境造成的改变比饮食更加多元。变化的一个主要领域在于,我们承受的压力更大、睡眠更少,这两个相关的因素相互勾结,促进了体重的增加。慢性而长期的压力的问题在于,它会长期导致皮质醇水平升高。皮质醇过高的状态持续好几小时、好几周,甚至好几个月的话,会产生有害作用,原因有很多,其中一个比较重要的原因是通过如下方式形成一个恶性循环,从而促进肥胖:首先,皮质醇不仅会使机体释放葡萄糖,还会让人们渴望高热量食物,这也就是为什么压力大时人们会渴望通过吃东西来获得安慰。这两种反应都会升高体内的胰岛素水平,进而促进脂肪存储,尤其是内脏脂肪,后者对皮质醇的敏感性大约是皮下脂肪的4倍。更糟糕的是,居高不下的胰岛素水平也会对脑部产生影响,其作用机制是抑制脑部对瘦素的反应,瘦素是由脂肪细胞分泌的,作用是传递饱腹感信号。因此,压力之下的脑部认为你饿了,就会激活让你感到饥饿的反射和其他一些反射,让你减少活动。

  另一个恶性循环是睡眠剥夺,这个问题有时是由压力水平升高,以及因之出现的高水平皮质醇导致的,但它反过来又会升高皮质醇水平。睡眠不足还会导致生长激素释放肽水平升高。这种“饥饿激素”由胃部和胰腺产生,其作用是刺激食欲。许多研究发现,睡眠较少的人体内的生长激素释放肽水平较高,并且更容易超重。

  运动与肥胖之间的关系经常被误解。如果你现在蹦起来,慢跑4公里,你会燃烧大约300大卡的热量,具体数值取决于你的体重。你可能认为这些额外消耗的热量会帮助你减肥,但是许多研究显示,中度至剧烈程度的运动只能引起体重中度下降(通常为1~2千克)。针对这种现象,有一种解释是:每周几次额外消耗300大卡热量,与身体的总代谢预算相比,是个相对较小的量,尤其是如果你已经超重的话。更重要的是,运动会刺激暂时抑制食欲的激素,但也会刺激让你感到饥饿的其他激素,如皮质醇。所以如果你一周跑16公里,要保持能量平衡的话,你需要额外吃进或喝进1000大卡热量,大约相当于两三个松饼,只有在你能够克服这种自然冲动时,你的体重才会减轻。

  有些类型的运动会使脂肪替代肌肉,导致体重没有净减少,尽管这是一种健康的情况。增加体力活动可能无法帮你轻易地减掉体重,但它确实能帮助你避免体重增加。体力活动的最重要机制之一是增加肌肉对胰岛素的敏感性,但并不会提升脂肪细胞对胰岛素的敏感度,从而导致你的肌肉摄取脂肪,而不是你的肚子。体力活动也会增加线粒体的数量,它们能燃烧脂肪和糖。这些和其他一些代谢的转变有助于解释为什么体力活动多的人能吃这么多,却不会产生什么明显的不良影响。

  最后一个环境因素几乎没有被研究过,那就是我们吃下去的食物不仅仅是给我们自己享用的。人体肠道内充满着数十亿微生物,它们能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物,并提供酶来帮助身体吸收热量和营养素,它们甚至能合成维生素。跟我们每天观察到的植物和动物一样,肠道微生物也是我们所处环境的一部分,天然存在,至关重要。有切实的证据可以表明,饮食结构变化以及广谱抗生素的使用可能会改变人们体内的微生物群,从而导致肥胖。事实上,给工业化饲养的动物使用抗生素的原因之一就是促进体重增加。(《人体的故事:进化、健康与疾病》  [美]丹尼尔·利伯曼 著 蔡晓峰 译 浙江人民出版社  来自《解放日报》)

上一页 1 2

(责编:小题)

小说推荐

分享到:
保存  |  打印  |  关闭

猜你喜欢